Insuffisance cardiaque

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L’insuffisance cardiaque (IC) correspond à un état pathologique dans lequel une anomalie de la fonction cardiaque est responsable de l'incapacité du myocarde à assurer un débit cardiaque suffisant pour couvrir les besoins énergétiques de l'organisme. Cette défaillance peut être le reflet d'une anomalie de la contraction du muscle cardiaque ventriculaire (dysfonction systolique) ou de remplissage (on parle alors de dysfonction diastolique), voire des deux mécanismes.
Insuffisance cardiaque

L’insuffisance cardiaque (IC) correspond à un état pathologique dans lequel une anomalie de la fonction cardiaque est responsable de l'incapacité du myocarde à assurer un débit cardiaque suffisant pour couvrir les besoins énergétiques de l'organisme. Cette défaillance peut être le reflet d'une anomalie de la contraction du muscle cardiaque ventriculaire (dysfonction systolique) ou de remplissage (on parle alors de dysfonction diastolique), voire des deux mécanismes. Lorsque la défaillance atteint le ventricule gauche, on parle d'insuffisance ventriculaire gauche (IVG ou insuffisance cardiaque gauche) ; lorsqu'elle atteint le ventricule droit, on parle d'insuffisance ventriculaire droite (insuffisance cardiaque droite) ; lorsque la défaillance atteint le cœur droit et gauche, on parle d'insuffisance cardiaque globale. Il s'agit d'une maladie pouvant être grave, avec un risque vital, et très souvent handicapante.

Épidémiologie

Il s'agit d'une maladie fréquente, concernant près de 2% de la population américaine avec une mortalité pouvant atteindre près de 30%, un an après son diagnostic. Le coût économique de sa prise en charge en est très important (un peu moins de 30 milliards de dollars annuels pour les Etats-Unis) S Neubauer. , New Eng J Med, 2007;356:1140-1151.

Physiopathologie

Les deux grands mécanismes responsables sont une altération de la contraction du muscle cardiaque (dysfonction systolique, la systole ventriculaire correspondant au temps où le muscle, se contractant, éjecte le sang vers l'aorte pour le ventricule gauche, vers l'artère pulmonaire pour le ventricule droit) et/ou une altération de la fonction diastolique seule (insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée). Ces deux mécanismes entraînent une diminution du débit cardiaque. Rarement, il existe des insuffisances cardiaques à débit élevé. En fait, elles sont nommées ainsi car l'élévation permanente du débit est la cause (et non la conséquence) de la défaillance cardiaque dont le muscle se fatigue pour assumer un tel débit.

Conséquences de la diminution du débit cardiaque

Le sang apporte des nutriments et de l'oxygène à l'ensemble de l'organisme. Il permet également d'en évacuer les "déchets" dont fait partie le gaz carbonique. Une diminution du débit sanguin ne permet donc pas d'assumer une fonction correcte de l'organisme. En cas de baisse modérée du débit cardiaque, l'organisme tend à s'adapter en préservant au maximum le débit sanguin vers les organes vitaux (cerveau, cœur). Il diminue pour cela celui destiné aux autres organes par le biais d'une diminution du calibre des petites artères (vasoconstriction) par contraction des cellules musculaires incluses dans leur paroi. Cette redistribution du débit a plusieurs conséquences graves, notamment rénales. La baisse de la perfusion des reins entraîne, en réponse, une activation du système rénine-angiotensine-aldostérone qui provoque, d'une part une rétention d'eau et d'électrolytes avec diminution du volume de l'urine (diurèse), ce qui se traduit par une augmentation du volume sanguin circulant (pré-charge), et donc du travail du cœur; d'autre part une vasoconstriction avec élévation de la pression artérielle (post-charge), augmentant ainsi le travail du cœur. L'augmentation du travail du cœur, par élévation de la pré-charge et/ou de la post-charge est à l'origine d'un cercle vicieux; l'évolution naturelle de l'insuffisance cardiaque se fait donc vers une aggravation progressive et irrémédiable. Dans le cœur, l'incapacité à éjecter le sang correctement vers l'aval se traduit par une stagnation du sang dans le ventricule : la pression minimale (dite télédiastolique) est augmentée et passe de quelques mm de mercure à plus de 15 mmHg. Cette augmentation des pressions se répercute en amont : à gauche, vers l'oreillette gauche, les veines pulmonaires, les capillaires pulmonaires et l'artère pulmonaire, puis encore plus en amont, ventricule droit, oreillette droite et système veineux. La mesure de cette élévation de la pression télédiastolique, des veines (pression veineuse centrale) jusqu'au ventricule gauche, lors d'un cathétérisme cardiaque ou plus souvent d'une échographie cardiaque, permet le diagnostic d'insuffisance cardiaque lorsque les autres éléments ne permettent pas de trancher.

Atteinte de la fonction systolique

Le débit cardiaque dépend de la contractilité (correspondant à la fonction "pompe" du cœur), de la post-charge (correspondant globalement à la résistance à l'éjection ventriculaire) ou de la pré-charge (correspondant au remplissage des ventricules par du sang issu de l'amont). Toute altération de l'un de ces paramètres peut se traduire par un tableau d'insuffisance cardiaque.

La contractilité

Le débit cardiaque est proportionnel à la fréquence cardiaque et au volume d'éjection systolique. Ce dernier correspond à la différence entre le volume diastolique (ventricule plein) et le volume systolique (volume du ventricule une fois vidée par la contraction de son muscle)On parle en toute rigueur de volume télésystolique et de volume télédiastolique, le terme "télé" signifiant "fin de ". Les volumes ainsi définis correspondent aux valeurs minimales et maximales des volumes ventriculaires.. Le rapport Volume d'éjection systolique/volume diastolique correspond à la fraction d'éjection, donnée clé pour analyser la fonction systolique. Elle est supérieure à 60% chez l'individu normal et diminué en cas d'anomalie de la contractilité, pouvant descendre jusqu'à 20% en cas de dysfonction majeure. Lorsque la fraction d'éjection est diminuée, l'organisme peut maintenir le débit de deux manières : en augmentant la fréquence cardiaque, ce qui explique la tachycardie, et en maintenant un volume d'éjection systolique constant en augmentant le volume diastolique. L'augmentation du volume diastolique a pour conséquence visible une augmentation de la taille du cœur. Elle entraîne par ailleurs un étirement des fibres musculaires cardiaques, qui, en raison de ses propriétés élastiques, permet d'améliorer transitoirement sa contraction (mécanisme de Franck-Starling). Lorsque ces mécanismes de compensation sont dépassés, le débit cardiaque diminue et devient insuffisant pour les besoins de l'organisme. Un tableau d'insuffisance cardiaque s'installe. La contractilité peut être atteinte dans les cardiomyopathies dilatées, les myocardites, les cardiopathies ischémiques, et de façon générale dans presque toutes les pathologies cardiaques à un stade très avancé.

La pré-charge

La pré-charge caractérise les conditions de remplissage des ventricules. Les pressions de remplissage sont élevées lors d'une insuffisance cardiaque non traitée. Cette augmentation peut n'être que peu visible mais peut également se manifester par un œdème pulmonaire par extravasation de liquides à travers le capillaire pulmonaire vers les alvéoles. Elle peut être également visible au niveau veineux (dilatation des veines du cou, appelé turgescence jugulaire). Cette pré-charge est quantifiée par la mesure de la pression en fin de diastole (télédiastolique) du circuit sanguin. Elle peut être faite par l'introduction d'un cathéter dans une grosse veine (pression veineuse centrale dont la mesure ne se fait plus guère), dans les cavités cardiaques droites, dans l'artère pulmonaire jusqu'aux capillaires pulmonaires (par cathétérisme droit avec sonde de Swan-Ganz), dans le ventricule gauche (par cathétérisme par voie rétrograde au cours d'une coronarographie), ou indirectement par échographie-Doppler cardiaque.

La post-charge

La post-charge correspond à la force que doit vaincre le myocarde pour éjecter le sang et elle peut être appréciée indirectement par la résistance à l'éjection du ventricule gauche (la pression artérielle est une appréciation approximative de la post-charge). Lorsqu'elle augmente de façon importante et prolongée, cela peut entraîner une insuffisance cardiaque. Elle est typiquement augmentée au cours de l'hypertension artérielle, du rétrécissement de la valve aortique ainsi que lors de certaines cardiomyopathie (cardiomyopathie obstructives).

Atteinte de la fonction diastolique

La fonction diastolique cardiaque peut être atteinte lorsqu'il y a une anomalie de la relaxation, de la compliance. La relaxation du muscle cardiaque, correspondant au relachement de ce dernier après sa contraction, aboutit normalement à la diminution de la pression protodiastolique (en début de diastole) intraventriculaire en-dessous de la pression de l'oreillette gauche, créant ainsi un véritable phénomène d'aspiration ventriculaire (remplissage ventriculaire rapide protodiastolique). La compliance peut être assimilée à la relation entre la pression existante dans le ventricule et le volume de sang que ce ventricule contient. Elle est en rapport avec les propriétés élastiques du muscle qui peuvent être perturbées. L'altération de la relaxation et de la compliance vont entraîner une diminution du remplissage du ventricule gauche par perte de l'aspiration post-systolique (après la systole). De plus, en raison de la "rigidité" cardiaque, il y a augmentation de la pression diastolique et stase sanguine (et ce d'autant plus que le rythme cardiaque du sujet sera rapide).

Influence du rythme cardiaque

Le débit cardiaque est, dans les conditions normales, proportionnel à la fréquence cardiaque. Si cette dernière est de manière chronique, trop basse (bradycardie), par bloc auriculo-ventriculaire par exemple, un tableau d'insuffisance cardiaque peut s'installer. Si, au contraire, le rythme est trop rapide (tachycardie), le cœur n'a pas le temps de se remplir correctement entre chaque contraction : le remplissage en est donc altéré avec baisse du débit en conséquence. Lors d'une fibrillation auriculaire, le rythme de l'oreillette est extrêmement rapide et désordonnée et l'oreillette perd alors toute activité contractile efficace. Le remplissage des ventricules en est donc altéré et un tableau d'insuffisance cardiaque peut s'installer ou se majorer.

Mécanismes compensateurs

Lorsque s'installe un état d'insuffisance cardiaque, l'organisme va mettre en œuvre une série de mécanismes (cardiaques ou extra-cardiaques) pour tenter de compenser la défaillance du muscle cardiaque. Au niveau cardiaque, accélération de la fréquence cardiaque (tachycardie), dilatation du ventricule gauche pour maintenir un volume d'éjection systolique suffisant, hypertrophie ventriculaire gauche pour diminuer la tension pariétale. Au niveau périphérique (extra-cardiaque), il y a activation :
-du système adrénergique (effet tachycardisant et inotrope, vasoconstriction périphérique, stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone),
-du système système rénine-angiotensine-aldostérone (vasoconstriction par le biais de l'angiotensine II, rétention hydrosodée par le biais de l'aldostérone),
-de la sécrétion d'arginine-vasopressine ou hormone antidiurétique (vasocontriction et effet diurétique),
-de la synthèse de l'endothéline (vasoconstriction),
-du facteur natriurétique auriculaire (vasodilatation, action diurétique),
-de la sécrétion de prostaglandines (vasodilatation). Ces mécanismes sont parfois contradictoires et nocifs à long terme (une vasoconstriction entraîne, par exemple, une augmentation de la pression artérielle et donc de la post-charge, ce qui peut majorer l'insuffisance cardiaque). Les traitements proposés ont souvent pour but essentiel de régulariser ces mécanismes de compensation.

Diagnostic

Signes fonctionnels

Dans l'insuffisance ventriculaire gauche, on peut noter une dyspnée, une toux, des signes périphériques de bas débit cardiaque (asthénie, syndrome confusionnel, ralentissement psychomoteur, douleurs abdominales, nausées, vomissements, oligurie), une hémoptysie. Dans l'insuffisance ventriculaire droite, on peut noter une asthénie, des douleurs hépatiques (hépatalgie) survenant à l'effort ou permanentes, voire des hépatalgies paroxystiques (tableau clinique proche de la colique hépatique).

Signes cliniques

Dans l'insuffisance ventriculaire gauche, l'examen clinique retrouve des signes de la cardiopathie en cause, une tachycardie ; à l'auscultation cardiaque, un souffle d'insuffisance mitrale fonctionnelle ; à l'auscultation pulmonaire, des râles crépitants, un épanchement pleural. Dans l'insuffisance ventriculaire droite, l'examen clinique retrouve des signes de la cardiopathie en cause, une tachycardie ; à l'auscultation cardiaque, un souffle d'insuffisance tricuspide fonctionnelle, un éclat du B2 (deuxième bruit cardiaque) ; une hépatomégalie, un reflux hépato-jugulaire, une turgescence jugulaire, des œdèmes des membres inférieurs, parfois de l'ascite.

Examens complémentaires

Électrocardiogramme

Un électrocardiogramme est systématiquement réalisé à la recherche de signes en rapport avec la cardiopathie responsable. Il pourra mettre en évidence une tachycardie sinusale, des signes d'hypertrophie ventriculaire gauche ou droite, des troubles de la conduction ou du rythme (flutter, fibrillation auriculaire, extrasystoles ventriculaires).

Radiographie standard

Une radiographie pulmonaire pourra mettre en évidence :
-dans l'insuffisance ventriculaire gauche : une augmentation de taille de la silhouette cardiaque (cardiomégalie), une redistribution vasculaire aux sommets pulmonaires (stade précoce), de fines travées horizontales (lignes de Kerley B) traduisant la stase lymphatique, un épanchement pleural.
-dans l'insuffisance ventriculaire droite : la silhouette cardiaque peut être de taille normale, une augmentation de volume des cavités cardiaques droites et/ou gauches (fonction de la cardiopathie responsable).

Echographie cardiaque

La réalisation d'une échographie cardiaque est indispensable. Elle permet de renseigner sur la cardiopathie causale, de confirmer et de quantifier l'insuffisance cardiaque et de rechercher des complications (fuite mitrale, thrombus intra-auriculaire, hypertension artérielle pulmonaire). En cas de dysfonction systolique, on notera une diminution de la fraction de raccourcissementDifférence entre le diamètre ventriculaire en diastole et le diamètre en systole, rapporté au diamètre en diastole.(inférieure à 33%), une diminution de la fraction d'éjectionDifférence entre le volume ventriculaire télédiastolique et le volume télésystolique, rapporté au volume ventriculaire télédiastolique.(inférieure à 70-75%), la ventricule gauche apparaît dilaté et hypokinétique. En cas de dysfonction diastolique, on notera l'absence de dilatation du ventricule gauche, une augmentation de l'épaisseur de sa paroi, d'où une augmentation des pressions entraînant une dilatation de l'oreillette gauche.

Critères de Framingham pour le diagnostic d'insuffisance cardiaque

Le diagnostic est acquis si deux critères majeurs ou un critère majeur et deux critères mineurs sont présents.

Critères majeurs

-dyspnée paroxystique nocturne ou orthopnée,
-distension veineuse,
-cardiomégalie,
-râles crépitants,
-œdème pulmonaire,
-galop (B3),
-augmentation de la pression veineuse centrale,
-reflux hépato-jugulaire.

Critères mineurs

-œdème bilatéral des chevilles,
-toux nocturne,
-dyspnée d'effort,
-épanchement pleural,
-hépatomégalie,
-tachycardie (supérieure à 120 battements par minute),
-capacité vitale réduite de 30%.

Critère majeur ou mineur

-perte de poids supérieure à 4, 5Kg en cinq jours en réponse à un traitement de l'insuffisance cardiaque.

Classifications

Tab. 1 : les Classifications de l'Insuffisance Cardiaque Il existe plusieurs façons de classer une insuffisance cardiaque : tout d'abord fonction du côté du cœur atteint (insuffisance cardiaque gauche ou droite), et également selon que l'anomalie intéresse l'éjection ventriculaire (dysfonction systolique) ou le remplissage (on parle alors de dysfonction diastolique). La classification NYHANew York Heart Association est fréquemment utilisée pour quantifier et surveiller le retentissement fonctionnel de l'insuffisance cardiaque pour un même individu :
-Classe I : pas de limitation, l'activité physique ordinaire n'entraîne pas de fatigue anormale, de dyspnée ou de palpitations,
-Classe II : limitation modeste de l'activité physique : à l'aise au repos, mais l'activité ordinaire entraîne une fatigue, des palpitations ou une dyspnée,
-Classe III : réduction marquée de l'activité physique : à l'aise au repos, mais une activité moindre qu'à l'accoutumée provoque des symptômes,
-Classe IV : impossibilité de poursuivre une activité physique sans gêne : les symptômes de l'insuffisance cardiaque sont présents, même au repos et la gêne est accrue par toute activité physique.

Causes

Dysfonction systolique

Insuffisance ventriculaire gauche par altération de la fonction musculaire

-cardiopathies ischémiques,
-myocardite : virale (coxsackie, VIH), bactérienne (rhumatisme articulaire aigu, typhoïde, légionellose), parasitaire (maladie de Chagas),
-cardiomyopathie dilatée à coronaires saines : primitive, toxique (alcool, anthracyclines), maladies de surchargemaladie générale comportant une surcharge tissulaire ou cellulaire et dont les lésions sont liées directement ou indirectement à cette surcharge,
-maladies de système : lupus érythémateux disséminé, périartérite noueuse,
-maladies endocriniennes avec atteinte myocardique : thyréotoxicose, phéochromocytome, acromégalie, diabète,
-maladie neuromusculaire dégénérative (maladie de Steinert, dystrophie de Duchenne de Boulogne).

Insuffisance ventriculaire gauche par insuffisance de la pompe cardiaque

-surcharge de pression : hypertension artérielle, rétrécissement aortique, coarctation de l'aorte, cardiomyopathie hypertrophique obstructive,
-surcharge de volume : insuffisance mitrale aiguë (rupture de cordage, dysfonction de pilier, endocardite), ou chronique, communication inter-ventriculaire congénitale ou acquise (infarctus du myocarde),
-surcharge en pression et en volume : insuffisance aortique aiguë (endocardite, dissection aortique), ou chronique, persistance du canal artériel.

Cardiopathies rythmiques

-fibrillation auriculaire et autres tachycardies supra-ventriculaires,
-tachycardie ventriculaire (ratrement),
-troubles de la conduction.

Insuffisance cardiaque à débit élevé

-hyperthyroïdie,
-anémie chronique,
-carence en vitamine B1,
-fistule artério-veineuse congénitale ou acuquise,
-maladie de Paget.

Insuffisance ventriculaire droite

-secondaire à une insuffisance ventriculaire gauche évoluée,
-rétrécissement mitral serré,
-hypertension artérielle pulmonaire primitive ou secondaire,
-infarctus du myocarde du ventricule droit,
-dysplasie arythmogène du ventricule droit.

Dysfonction diastolique

-remodelage concentrique du ventricule gauche : cardiomyopathies primitives obstructives ou non, cardiomyopathies secondaires à une surcharge de pression (hypertension artérielle systolo-diastolique, rétrécissement aortique),
-cardiopathie ischémique,
-cardiopathie diabétique,
-amylose,
-hémochromatose,
-maladies de surcharge.

Prise en charge

Les objectifs du traitement sont de restaurer une hémodynamique correcte, de gérer le ou les éventuels facteurs déclenchants, de traiter les causes si possible.

Règles hygiéno-diététiques

-prise en charge par les Activités physiques adaptées : activité physique modérée, adaptée et régulière,
-régime peu salé,
-restriction hydrique en cas d'hyponatrémie de dilution (500 à 750 ml par jour),
-prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaire.

Insuffisance cardiaque systolique

-diurétiques : principalement les diurétiques de l'anse, ou la spironolactone dans les formes sévères,
-inhibiteur de l'enzyme de conversion indiqués à tous les stades,
-bêta-bloquants en l'absence de contre-indications et de poussée aiguë d'insuffisance cardiaque,
-traitement anticoagulant per os en cas de fibrillation auriculaire ou de thrombus,
-peuvent également être utilisés les digitaliques ou l'amiodarone, mais leur place est discutée.

Insuffisance cardiaque diastolique

-aucune indication au régime désodé,
-diurétiques (action sur la pré-charge),
-bêta-bloquants ou inhibiteurs calciques.

Evolution et complications

L'évolution et le pronostic dépendent de la pathologie responsable de l'insuffisance cardiaque. L’évolution peut être émaillée de complications dont les plus fréquentes sont les troubles du rythme (surtout la fibrillation auriculaire), les accidents thromboemboliques, l'insuffisance rénale. Les facteurs de décompensation aiguë sont l'anémie, une infection, une embolie pulmonaire, l'insuffisance respiratoire, une hypo ou hyperthyroïdie, un excès de sel, l'arrêt d'un traitement.

Notes et références

-(en) Cet article est partiellement issu d’une traduction de l’article en anglais : "Heart failure".
-Société Européenne de Cardiologie. Recommandations pour le diagnostic et le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique. Arch Mal Cœur Vaiss 2002 ; 95 : 5-53.
-Singh V.N. Congestive Heart Failure. eMedicine.com.

Voir aussi

-Œdème aigu du poumon
-Cardiomyopathie
-Classe de Killip
-Insuffisance cardiaque canine catégorie:Dépistage et diagnostic du système cardio-vasculaire catégorie:Maladie cardio-vasculaire Catégorie:Physiologie du système cardio-vasculaire de:Herzinsuffizienz en:Heart failure es:Insuficiencia cardíaca eu:Bihotz-gutxiegitasun fi:Sydämen vajaatoiminta he:אי ספיקת לב it:Insufficienza cardiaca ja:心不全 nl:Hartfalen nn:Hjartesvikt no:Hjertesvikt pl:Niewydolność serca pt:Insuficiência cardíaca ru:Сердечная недостаточность simple:Heart failure sv:Hjärtsvikt uk:Серцева недостатність vi:Suy tim ứ huyết zh:心衰竭
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